GAGAL NAFAS


A.DEFINISI GAGAL NAPAS
Gagal nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah.
Gagal nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu memenuhi metabolisme tubuh. Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.

B. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
1)      Kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema paru. Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehinmgga terjadi peningkatan perpindahan cairan dari vaskuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan mekanisme backward-forward sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan berpindah ke interstitial – alveolar paru dan terjadilah edema paru.
a)   Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard, kardiomiopati, dan miokarditis
b)   Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
·   Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan Coartasio Aorta
·   Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD dan VSD
·    Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal insufisiensi
2)      Nonkardiak
Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan bawah serta proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya obstruksi, emfisema, atelektasis, pneumothorax, ARDS dan lain.lain.
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.
1.      Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
2.      Gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).

C.ETIOLOGI GAGAL NAPAS

1. Penyebab sentral
a.Trauma kepala : contusio cerebri
b.Radang otak : encephalitis
c.Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d.Obat-obatan : narkotika, anestesi
2.Penyebab perifer
a.Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans
b.Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c.Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d.Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks
e.Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
1.Faktor predisposisi
Terjadinya gagal napas pada bayi dan anak dipengaruhi oleh beberapa faktor yang berbeda dengan orang dewasa, yaitu :
a.Struktur anatomi
1).Dinding dada
Dinding dada pada bayi dan anak masih lunak disertai insersi tulang iga yang kurang kokoh, letak iga lebih horisontal dan pertumbahan otot interkostal yang belum sempurna, menyebabkan pergerakan dinding dada terbatas.
2).Saluran pernapasan
Pada bayi dan anak relatif lebih besar dibandingkan dengan dewasa. Besar trakea neonatus 1/3 dewasa dan diameter bronkiolus ½ dewasa, sedangkan ukuran tubuh dewasa 20 kali neonatus. Akan tetapi bila terjadi sumbatan atau pembengkakan 1 mm saja, pada bayi akan menurunkan luas saluran pernafasan 75 %. 3).Alveoli
Jaringan elastis pada septum alveoli merupakan ‘ elastic recoil ’ untuk mempertahankan alveoli tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif lebih besar dan mudah kolaps. Dengan makin besarnya bayi, jumlah alveoli akan bertambah sehingga akan menambah ‘ elastic recoil’.
b.Kerentangan terhadap infeksi
Bayi kecil mudah terkena infeksi berat seperti pneumonia, pada anak kerentangan terhadap infeksi traktus respiratorius merupakan faktor predisposisi gagal napas.
c.Kelainan konginetal
Kelainan ini dapat mengenai semua bagian sistem pernafasan atau organ lain yang berhubungan dengan alat pernafasan.
d.Faktor fisiologis dan metabolik
Kebutuhan oksigen dan tahanan jalan nafas pada bayi lebih besar daripada dewasa. Bila terjadi infeksi, metabolisme akan meningkat mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat. Kebutuhan oksigen tersebut di capai dengan menaikkan usaha pernafasan, dengan akibat pertama adalah kehilangan kalori dan air; Kedua dibutuhkan kontraksi otot pernafasan yang sempurna. Karena pada bayi dan anak kadar glikogen rendah, maka dengan cepat akan terjadi penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme anaerib akibatnya terjadi asidosis.

D.PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif .
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan yaitu obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps alveolus. Apabila seorang anak menderita infeksi saluran nafas maka akan terjadi :
1.Sekresi trakeobronkial bertambah
2.Proses peradangan dan sumbatan jalan nafas
3.aliran darah pulmonal bertambah
4.‘metabolic rate’ bertambah
Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka lumen saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan yang akan menyebabkan gangguan oksigenasi dan ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2 menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea, kedua hal ini disertai kerja pernafasan yang bertambah sehingga menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan hipercapnea akan menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga terjadi depresi pernafasan, bila berlanjut akan menyebabkan kegagalan pernafasan dan akirnya kematian.
Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang menyebabkan tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja lebih berat, beban jantung bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung.
Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang mengakibatkan permiabilitas kapiler bertambah, retensi CO2 yang mengakibatkan bronkokontriksi dan ‘metabolic rate’ yang bertambah, terjadinya edema paru. Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya gangguan ventilasi dan oksigenisasi yang akhirnya dapat menimbulkan gagal nafas.

E.TANDA DAN GEJALA GAGAL NAPAS
Umum : Kelelahan, berkeringat
Respirasi : Wheezing, merintih, menurun/menghilangnya suara napas,
cuping Hidung retraksi, takipnea, bradipnea atau apnea, sianosis.
Kardiovaskuler : Bradikardia atau takikardia hebat, hipotensi/hipertensi,pulsus Paroksus 12 mmHg, henti jantung.
Serebral : Gelisah, iritabilitas, sakit kepala, kekacauan mental,kesadaran Menurun, kejang, koma.

F. PEMERIKSAAN FISIK

1. Sirkulasi
·         Tanda : Takikardia, irama ireguler
·         S3S4/Irama gallop
·         Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
·         Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum)
·         TD : hipertensi/hipotensi
·         Nyeri/Kenyamanan
–        Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
–        Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
·         Pernapasan
–        Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”, batuk
–        Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor.
·         Keamanan
–        Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
Penyuluhan/pembelajaran
–        Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker.

G.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengenalan dini gagal nafas sulit diketahui secara klinis, pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk membantu diagnosa gagal napas ialah pemeriksaan analisa gas darah untuk mengetahui keadaan oksigenasi, ventilasi dan keseimbangan asam basa, saturasi O2 dan pH darah.
Pada pemeriksaan BGA pada gagal nafas akan didapat Hipoksemia, hiperkapnia, asidosis (respiratorik atau metabolik).

Hb : dibawah 12 gr %

–     Analisa gas darah :
·      pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
·      paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
·      pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
·      BE di bawah -2 atau di atas +2
–     Saturasi O2 kurang dari 90 %
–     Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum.
H. TERAPI
Penatalaksanaan jika terjadi gagal nafas antara lain:

  1. Suplemen Oksigen
·         Merupakan tindakan tempore rsambil dicari diagnosis etiologi dan terapinya.
·         Pemberian O2peningkatan Gradien Tekanan O2 Alveolus dgn kapiler. Difusi lebih banyak peningkatan PaO2.
  1. Obat dan Penatalaksanaan Lainnya
·         Mukolitik
·         Postural orainase
·         Chest physical therapy
·         Nasotracheal suctioning
·         Cough/deep Breathing Exercise

About bidandelima

Bismillah... Cukuplah bl aq merasa mulia krn Engkau sbg Tuhan bagiq & cukuplh bila aq bangga bahwa aq mnjd hamba bagiMu. Engkau bagiq sebagaimana yg aq cintai, mk berilah aq taufik sebagaimna yg Engkau cintai. (Sayidina Ali Karamallahu Wajnah) "Ya Allah, Jadikan diriku lebih baik daripada sangkaan mereka, jangan Engkau hukum aku karena ucapan mereka dan ampunilah daku lantaran ketidaktahuan mereka" (Abu Bakar As-Shiddiq. ra)
This entry was posted in kehamilan. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s